Tryptase som markør for gjennomgått anafylaktisk reaksjon

Avdeling for laboratoriemedisin innfører analysen s-Tryptase fra 1. juni 2018, ved seksjon for medisinsk biokjemi, Drammen sykehus.

Indikasjoner

Utredning av kraftige allergiske reaksjoner, anafylaksi eller ved mastocytose.

Anafylaksi er sjeldent, opptrer akutt og uanmeldt, er vanligvis dramatisk og kan være livstruende. Sykdomsbildet kjennetegnes av hurtig progredierende innslag av organmanifestasjoner med stor individuell variasjon i klinisk uttrykk. Anafylaksi er en klinisk diagnose, og krever umiddelbar medisinsk intervensjon.

Tidlig erkjennelse av tilstanden og hurtig iverksetting av effektive tiltak forutsetter en etablert anafylaksiberedskap, både personlig og institusjonelt.

Det foreligger ingen omforent internasjonal definisjon, men man antar at forekomsten i Norge er på ca. 1/1000 voksne og 1/170 barn. Av disse vil ca. 12 % oppleve en ny anafylaktisk reaksjon. De vanligste årsakene er mat (61 %), insektsstikk (20 %) og legemidler (8 %) (Norsk veileder i praktisk anafylaksihåndtering, Dnlf 2014).

Anafylaksi kan være immunologisk mediert, både via IgE og non- IgE. Allergisk anafylaksi er immunologisk mediert. Immunologiske mekanismer kan gå via IgE aktivering, IgG eller aktivering av komplement.

Den vanligste mekanismen er IgE-mediert anafylaksi. Når en pasient som er sensibilisert for et allergen på ny eksponeres for det samme, vil allergenet kryssbinde IgE som er festet til mastcellen, som dermed degranulerer og frigjør potente mediatorer som blant annet histamin og tryptase.

Sensibiliseringsfasen

Allergenspesifikk IgE fester seg til overflaten av mastcellen (og den basofile) og personen er sensibilisert.

Effektorfasen

Ny runde med samme allergen gir kryssbinding av to IgE, og cellen degranulerer med blant annet histamin og tryptase.

Pasienter med mastocytose har en betydelig høyere risiko for anafylaksi, men har samme forekomst av allergi som resten av befolkningen.

Ved anafylaksi er det viktig å identifisere utløsende årsak og hvilken mekanisme som aktiveres, slik at man kan redusere risiko for å få nye anafylaktiske anfall.

S-tryptase stiger 1-4 timer etter anfallet. Etter 12-24 timer vil pasienten igjen ha sitt eget stabile basalnivå av s-tryptase. Forskjellige pasienter har forskjellig basalnivå av s-tryptase. 95-percentilen i befolkningen ligger på 11,4 ug/L, men kan være betydelig høyere hos pasienter med mastocytose.

For å kunne sannsynliggjøre at pasienten har hatt en anafylaktisk reaksjon må man for derfor måle endring i tryptasenivået, dvs. fra økt nivå 1-4 timer etter anfallet, til pasienten igjen har nådd sitt eget basalnivå etter 12-24 timer. Den prediktive verdien av s-tryptase øker betydelig ved å sammenlikne akutt økning (1-4 timer), med basalnivået (12-24 timer).

En økning på over eller lik 2 + 1,2 x basalnivå, vurderes som klinisk signifikant.

Husk at lav s-tryptase ikke kan utelukke anafylaksi.
Ved mistanke om allergisk anafylaksi anbefales det å utrede pasienten mht. total- IgE og spesifikk IgE, avhengig av aktuelle allergen.

Anafylaksi kan også være ikke-immunologisk mediert, og kan være utløst av anstrengelse, kulde, varme og også mat/drikke eller legemidler.